Cell Death Dis：PLCɛ对癌中AR回波的功能维持至关重要

恶性肿瘤（CaP）作为成年人最常见的恶性之一，在美国的估计新发病例之中前十名第一，前列腺恶性肿瘤关的丧命之中前十名第三。甲状腺激素受体（AR）讯号通路在CaP的再次发生其发展之中起着至关重要的效用。AR讯号的过度抑制就会增进肝细胞丧命、搬迁以及上皮-粘液再生（EMT）进程，再度增进的再次发生其发展。

尽管大多数针对AR的治疗在病患之中后期表明出一定的，但由于AR通路的不适当的重新抑制就会不可避免的造成了乙型肝炎的出现。因此探讨CaP肝细胞是如何维持高水平的AR讯号显得尤为重要。

该研究辨认出在CaP样品之中PLCɛ（磷脂酶Cε）高度理解，且该高理解水平与AR调控通路的活性密切关的。PLCε的缺失很难介导AMPK/ULK1讯号通路增强自噬活性，造成了自噬介导的AR分解并抑制AR的连锁反应船运。而这些效用也再度造成了CaP之中的AR讯号的减弱并抑制了AR涡轮机的肝细胞搬迁、侵袭效用。

此外，在比卡鲁胺（bicalutamide）耐受的CaP样品以及AR拮效剂（耐受）的CaP肝细胞模型之中也同样辨别到PLCε和AR讯号活性的正关的人关系。 PLCε的缺失就会造成了无法构建效AR拮效剂的CaP肝细胞系，且就会阻碍仍未成立的肝细胞系的转移能力。

总而言之，以上的研究结果表明，PLCɛ介导的自噬活性的变动对于AR调控通路的功能和恶性肿瘤的再次发生其发展是必不可少的。

原始注解：

Quan, Z., Li, T., Xia, Y. et al. PLCɛ maintains the functionality of AR signaling in prostate cancer via an autophagy-dependent mechanism. Cell Death Dis 11, 716 (02 September 2020).